말초 림프기관에서 암특이적 T세포를 활성화하고, 종양침투 항암 T 세포와 NK 세포의 증식과 활성화를 촉진

종양 미세 환경에서 조절 T 세포의 기능을 억제함

종양 미세 환경에서 항암 T 세포의 증식과 활성을 유지하여 항암 면역 기능 회복

GLP 독성 연구에서 안전성 확인

• 01 APC CD80 발현 유지
  말초 림프절에서 항원제시세포(APC)의 CD80는 조절 T 세포 (Treg)의 CTLA-4와 결합하여 발현이 저하됩니다. 그러나, GI-101의 CD80은 Treg의 CTLA-4에 높은 친화력으로 결합하여 APC의 CD80발현을 높게 유지시킵니다.
• 02 암특이적 T세포 활성화
  APC는 발현이 유지된 CD80과 Naive T세포 (Naive T) CD28의 결합을 통해 암항원을 Naive T에 제시합니다. 이를 통해 Naive T는 암을 표적화하고 죽일 수 있는 암특이적 T세포로 활성화 됩니다.
• 03 암특이적 T세포 증식
  GI-101의 IL-2 변이체 (Interleukin2 variant)는 세포의 성장과 분열을 촉진시키는 신호 전달 물질로 암특이적 T세포 (Teff)의 IL-2 수용체에 결합하여 Teff의 증식을 촉진시킵니다.
• 04 항암면역 기능 회복
  종양 미세 환경으로 이동한 Teff는 CTLA-4를 발현하게 되고, GI-101의 CD80이 Teff와 Treg의 CTLA-4에 높은 친화력으로 결합함으로써 Teff의 증식과 활성을 유지, 항암 면역 기능을 회복시킵니다.
• 05 종양세포 사멸 촉진
  GI-101의 IL-2 변이체는 Teff 와 자연살해세포 (NK cell)의 IL-2 수용체에 결합하여 세포를 증식시키고 활성화하여 종양세포의 사멸을 더욱 촉진시킵니다.